(资料图)
在寻找引发急性心理压力造成的破坏性副作用的原因时,耶鲁大学的研究人员通过进行脂肪检查找到了答案。
耶鲁大学的研究小组在 6 月 30 日的《细胞》杂志上报告说,面对心理压力,棕色脂肪细胞会产生一种可显着恶化炎症反应的免疫系统反应。
由于与压力、皮质醇和肾上腺素相关的激素通常会减少炎症,因此长期以来,研究人员一直困惑于压力如何使糖尿病和自身免疫性疾病以及抑郁和焦虑等健康问题恶化。
“在临床上,我们都见过使炎症性疾病恶化的超压事件,而这对我们来说毫无意义,”该研究的通讯作者、内科和免疫生物学助理教授 Andrew Wang 博士说。
皮质醇和肾上腺素,经典的“逃跑或战斗”应激反应中释放的激素,通常会抑制免疫系统,而不是激活它。这些激素还启动大规模的新陈代谢动员,在应对威胁时为身体提供燃料。
科学家们发现,是一种免疫系统细胞——细胞因子白细胞介素 6 (IL-6)——在压力大时引发炎症。IL-6 还被证明在自身免疫性疾病、癌症、肥胖症、糖尿病、抑郁症和焦虑症中发挥作用。
Wang 和他的同事在简单观察后开始研究 IL-6 在压力中的作用:当研究人员从小鼠身上抽血时,这是一个非常紧张的过程,血液中的细胞因子水平升高。
在 Wang 实验室的 Hua Qing 和 Reina Desrouleaux 设计的一系列小鼠实验中,研究人员发现,通常因感染而分泌的 IL-6 仅由应激诱导,并加剧了应激动物的炎症反应。
令他们惊讶的是,他们发现在压力下,IL-6 会分泌到棕色脂肪细胞中,棕色脂肪细胞以调节新陈代谢和体温的作用而闻名。当从大脑到棕色脂肪细胞的信号被阻断时,压力事件不再恶化炎症反应。
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